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AG Zempel

Leiter

Dr. rer. nat. Hans Zempel, Arzt

Institut für Humangenetik
Kerpener Str. 34
50931 Köln
Telefon: +49 221 478-86837

Telefax: +49 221 478-86812

 

Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter: Wir stellen ein!

1 naturwissenschaftliche/er Doktorand/in

1 Medizindoktorand/in

1 Masterstudent/in

Für weitere Information siehe die genaue Stellenausschreibung hier.

Postdocs: Derzeit keine Stellen vorhanden, gerne initiativ für Stipendien oder eben für einen späteren Zeitpunkt (Mitte 2019)

 

Forschungsschwerpunkte

Unser Forschungsinteresse liegt bei der Aufklärung der Pathomechanismen von neurodegenerativen und seltenen genetisch-neurologischen Erkrankungen. Wir arbeiten an der Identifikation und Charakterisierung von Faktoren, welche die neuronale und synaptische Funktion beeinflussen. Seltene genetische Erkrankungen geben oft Hinweise auf die Entstehung und die Behandlung von altersassozierten Krankheiten auch nicht genetischer Natur – wie die Demenz vom Alzheimer Typ.

Mit der zusätzlichen Unterstützung des ZMMKs verwenden wir modernste mikroskopische, zellbiologische, genetische und biochemische Methoden, um genetische und nicht genetische Faktoren der Neurodegeneration des zentralen und peripheren Nervensystems zu identifizieren und zu charakterisieren.

Unser Forschungsfokus liegt auf den zellulären und molekularen Mechanismen und der Therapie von

  • Demenzen vom Typ Alzheimer und verwandten Tauopathien, bspw. Frontotemporale Demenzen (Morbus Pick, Kortikobasale Degeneration, Progressive Supranukleäre Paralyse)

  • Mitochondriopathien, wie Polymerase-Gamma Mutationen

  • Neurologische Erkrankungen, welche durch Zytoskelettstörungen, zellulären Transportstörungen, oder neuronale Migrationsdefekte verursacht werden (Hereditäre Spastische Paraplegie (HSP), Lissenzephalopathien)

  • Lysosomale Speichererkrankungen

  • Neuronale Zellpolarität

Wir freuen uns über Initiativen für wissenschaftliche Zusammenarbeiten und Ideen zur Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen.

Link zu PubMed-Publikationen: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=hans+zempel

 

Ausgewählte Veröffentlichungen

Zempel H, Dennissen FJA, Kumar Y, Luedtke J, Biernat J, Mandelkow EM, Mandelkow E.
Axodendritic sorting and pathological missorting of Tau are isoform-specific and determined by axon initial segment architecture.
J Biol Chem. 2017 Jul 21;292(29):12192-12207. doi: 10.1074/jbc.M117.784702. Epub 2017 May 23.

 

Zempel H, Sadzot B and Haag N.
Treatment Avenues for the Juvenile and Adult Onset Mitochondriopathies Alpers Syndrome, Ataxia Neuropathy Spectrum, MEMSA and PEO Caused by Polymerase-Gamma Mutations Ala467Thr and Trp748Ser.
SM J Neurol Neurosci. 2017; 3(2): 1013. Review.

 

Zempel H, Mandelkow EM.
Tau missorting and spastin-induced microtubule disruption in neurodegeneration: Alzheimer Disease and Hereditary Spastic Paraplegia.
Mol Neurodegener. 2015 Dec 21;10:68. doi: 10.1186/s13024-015-0064-1. Review.

 

Zempel H, Mandelkow E.
Lost after translation: missorting of Tau protein and consequences for Alzheimer disease.
Trends Neurosci. 2014 Dec;37(12):721-32. doi: 10.1016/j.tins.2014.08.004. Epub 2014 Sep 12. Review.

 

Zempel H, Luedtke J, Kumar Y, Biernat J, Dawson H, Mandelkow E, Mandelkow EM.
Amyloid-β oligomers induce synaptic damage via Tau-dependent microtubule severing by TTLL6 and spastin.
EMBO J. 2013 Nov 13;32(22):2920-37. doi: 10.1038/emboj.2013.207. Epub 2013 Sep 24.

 

Li X, Kumar Y, Zempel H, Mandelkow EM, Biernat J, Mandelkow E.
Novel diffusion barrier for axonal retention of Tau in neurons and its failure in neurodegeneration.
EMBO J. 2011 Oct 18;30(23):4825-37. doi: 10.1038/emboj.2011.376.

 

Timm T, von Kries JP, Li X, Zempel H, Mandelkow E, Mandelkow EM.
Microtubule affinity regulating kinase activity in living neurons was examined by a genetically encoded fluorescence resonance energy transfer/fluorescence lifetime imaging-based biosensor: inhibitors with therapeutic potential.
J Biol Chem. 2011 Dec 2;286(48):41711-22. doi: 10.1074/jbc.M111.257865. Epub 2011 Oct 7.

 

Zempel H, Thies E, Mandelkow E, Mandelkow EM.
Abeta oligomers cause localized Ca(2+) elevation, missorting of endogenous Tau into dendrites, Tau phosphorylation, and destruction of microtubules and spines.
J Neurosci. 2010 Sep 8;30(36):11938-50. doi: 10.1523/JNEUROSCI.2357-10.2010. Erratum in: J Neurosci. 2012 Apr 25;32(17):6052.

 

Miura Y, Sakurai Y, Hayakawa M, Shimada Y, Zempel H, Sato Y, Hisanaga S, Endo T.
Translocation of lysosomal cathepsin D caused by oxidative stress or proteasome inhibition in primary cultured neurons and astrocytes.Biol Pharm Bull. 2010;33(1):22-8.